由噪声所致的听觉损伤主要的病变部位在耳蜗，因此大多数的研究都把重点放在耳蜗，特别是毛细胞、螺旋神经

元和血管纹等部位的生理学、生物化学和形态学研究。近年来随着研究的逐渐深入，发现噪声性听觉损伤可以通

过某些特殊的途径引起中枢听觉通路结构和功能的改变。

过度声刺激后发生听觉中枢的音定位结构重组

到目前为止，噪声过度刺激后听觉中枢音定位结构重组的机制还在研究中。其机制可能涉及突触重排或先前已存

在的呈“沉默”表现的神经回路再活化。音定位结构重组可能属干中枢神经系统学习范式（leaming naradiome）

可物经重现的一种。

音定位映射的动态改变可能是中枢听觉系统在外部声环境性质发生豆業法态时的一种党本反应，不过由于受损耳蜗

传递给大脑听觉中枢的信息较少，机休的能意超金统成应技有所降低，而且这种噪声过度刺激后的中枢音定位重组

可能与噪声性耳鸣有密切关系。

 噪声损害后听觉中枢通路抽纪元业态性失掩蔽效应

在正常状态下，听觉神经元同时且有立去进后抽制性放应，两者呈平衡状态。当噪声或其他因素导致听力损失时，

听觉中规生主转征机超支拉县轮入，导致相关神经元产生的抑制效应缺失或严重减少，而原来被掩蔽的兴奋件值号

围可以激活“沉默”神经元，产生兴奋性输入失掩蔽或失抑制效应，导致受累神经元的特征性频率向邻近频率移位。

 噪声损害对听觉神经元活动的影响

噪声性听力损害可引起听觉系统许多部位神经由活动的改变，而且这种电活动性的改变在听觉通路的不同部位存在

一定的差异。当耳幅受到过度声刺激时，耳蜗传出神经的复合动作电位（CAP）幅度总是减弱，中板听觉系统接受的神

经冲动较正常耳减少。

噪声损害后听觉系统试图以增强听觉中枢的反应来代修外周信县输入的减少。神经元放电率（neuronal firing rate）县

评价地经云活性的重要指标之一。噪声暴露后在初级听皮层可以观察到伴随听觉逐发由位指恒的增加，重组区自发性活动

轻度增加。

当机体受到创伤性强声刺激后，低强度暴露时特征频率神经元放电率起始增加高于其自发放电率，在高强度时由于抑制性

输入对抗面相反，当创伤性声调为特征频率以上时，抑制性阙值增加，兴奋性声调曲线尾段变宽。面抑制性闭值增加，导致

阙上强度神经元放电举增加，同时抑制减少往往还可导致神经元自发放电率增加。

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